Jusqu’à assez récemment, la croyance était que le cœur atteint la maturité pendant l’enfance avec un certain nombre de cellules cardiaques, et que nous vieillissons les cellules cardiaques peuvent croître en taille et en force, mais nous ne pouvons pas faire de nouvelles cellules cardiaques. Le nombre de cardiomyocytes diminue à mesure que nous vieillissons. En d’autres termes, le cœur ne peut pas se régénérer et réparer.
Breakthrough Discovery – Les cellules souches peuvent devenir des cellules cardiaques
Avec le développement de la recherche sur les cellules souches, cette vieille vision est devenue obsolète, les cellules souches peuvent aider à réparer le cœur. Dans une étude historique, les scientifiques ont documenté comment les cellules souches de moelle osseuse injectées dans la cicatrice d’un cœur endommagé avaient la capacité de se transformer en cellules du muscle cardiaque et d’améliorer la fonction cardiaque. Sur la base de cette observation, un groupe de scientifiques des NIH a essayé d’améliorer la fonction cardiaque après une crise cardiaque en stimulant la mobilisation des cellules souches endogènes (ESCM), et cela a fonctionné. [2] Le simple fait de stimuler la libération de ses propres cellules souches de la moelle osseuse peut aider de manière significative à réparer le cœur.
Dans les années qui ont suivi, de nombreuses équipes ont dupliqué ces études chez les animaux et les humains, concluant que l’ESCM pourrait en effet soutenir de manière significative la réparation cardiaque. [3] , [4] , [5] La seule mise en garde est que chez l’homme, les composés pharmaceutiques utilisés pour déclencher la libération de cellules souches de la moelle osseuse peuvent conduire à des effets secondaires significatifs s’ils sont utilisés pendant plus de quelques jours. La solution peut être le développement de mobilisateurs naturels de cellules souches qui sont plus doux mais sûrs pour une utilisation à long terme. [6] Un tel mobilisateur de cellules souches a été documenté pour améliorer la fonction cardiaque en quelques semaines. [7]
Ce que cela signifie – Libérer vos propres cellules souches peut aider à réparer votre cœur
Ainsi, contrairement au principe traditionnel, le muscle cardiaque est un organe qui peut se régénérer et réparer, et l’augmentation du nombre de cellules souches en circulation peut être un moyen efficace d’aider le cœur dans le processus naturel de réparation des tissus. Bien que la compréhension générale est que rien ne peut être fait pour aider quelqu’un à se remettre d’une crise cardiaque, ces nouvelles découvertes apportent un nouvel espoir pour les personnes dont la vie a été affectée par l’un des meilleurs tueurs du monde.
Au-delà du cœur, la santé vasculaire – L’échec de l’approche du cholestérol
Malgré tous les efforts déployés au cours des 40 dernières années pour améliorer le mode de vie et l’alimentation, augmenter l’activité physique et réduire le stress, les maladies cardiovasculaires demeurent la principale cause de décès dans le monde, de sorte qu’il mérite certainement une attention chaleureuse dans le domaine de la santé et du bien-être. Quand nous pensons aux maladies vasculaires, bien que l’hypertension simple, l’athérosclérose, ou une crise cardiaque complète, nous pensons immédiatement au cholestérol. En dépit de toutes les données scientifiques – ou de leur absence – du développement d’une multitude de médicaments hypocholestérolémiants et de l’accent intense mis sur le cholestérol par la plupart des associations cardiaques dans le monde, il est difficile d’échapper au fait qu’après près de 4 décennies d’une telle concentration, les maladies cardiovasculaires demeurent le tueur numéro un.
Que fait le cholestérol?
À un moment donné, nous devons examiner franchement cette stratégie thérapeutique globale et arriver à la conclusion que l’approche du cholestérol aux maladies cardiovasculaires ne fonctionne tout simplement pas. Il est indéniable que le cholestérol joue un rôle critique dans l’étiologie des maladies vasculaires, mais ce n’est pas la cause, c’est un simple participant. Comme largement documenté dans de nombreux articles et revues scientifiques, le cholestérol ne s’accumule pas simplement dans la muqueuse artérielle. Le processus commence d’abord par une lésion microscopique qui s’infiltre lentement avec des macrophages, qui à leur tour accumulent le cholestérol oxydé pour devenir des « cellules de mousse ». Au fur et à mesure qu’elles se forment, ces cellules de mousse deviennent inflammatoires et créent des ravages dans le tissu local, déclenchant la mort de cellules musculaires lisses et perturbant la matrice de collagène. Le cumul de tous ces phénomènes conduit à la formation de plaques athéroclérotiques, augmentation de la pression artérielle et, en fin de compte, athérosclérose.
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Le vrai coupable – Réparation endogène des lésions microscopiques
Encore une fois, dans tout ce processus, le cholestérol n’est qu’un participant passif; la cause de toute cette cascade est en fait une lésion microscopique qui ne guérit pas. En fait, de façon tout à fait inattendue, un tout nouveau niveau de compréhension de la santé cardiovasculaire est venu du domaine de la recherche sur les cellules souches et peut être résumé par le titre d’un article publié il y a près de dix ans :
Athérosclérose comme une maladie de réparation endogène échouée. [8]
Chaque fois qu’il y a une blessure dans un tissu, qu’il s’agisse d’une coupure à la peau, d’un accident vasculaire cérébral, d’une crise cardiaque ou d’une petite lésion dans la paroi d’une artère, la zone touchée libère des composés qui appellent les cellules souches à venir à la rescousse. Au fur et à mesure que les cellules souches migrent vers la zone touchée, elles accomplissent trois tâches distinctes et très importantes :
- 1) Ils calment l’inflammation générée par la blessure,
- 2) Ils libèrent des facteurs de croissance qui aident à coordonner le processus de réparation des tissus, et
- 3) Ils se transforment en cellules de ce tissu, participant réellement au processus de réparation.
Ainsi, ce qui conduit au développement de problèmes vasculaires n’est pas le cholestérol, mais la réparation inadéquate de petites lésions artérielles en raison d’une diminution du nombre de cellules souches en circulation , plus particulièrement les cellules progénitrices endothéliales (CPE).
Une approche saine – Augmenter le nombre de CPE
Contrairement au cholestérol, les CPE ne sont pas des indicateurs passifs, ils sont responsables de la réparation naturelle de tous les types de vaisseaux sanguins et constituent les éléments constitutifs mêmes de la santé cardiovasculaire. Ils sont plus que de simples biomarqueurs; ils sont responsables de la réparation endogène. Ainsi, tout ce qui peut être fait pour augmenter le nombre de CPE en circulation contribuera à soutenir la santé cardiovasculaire globale. L’exercice intense peut aider, mais le plus facile est d’utiliser une nouvelle génération de suppléments alimentaires appelés «exhausteurs de cellules souches», qui ont été documentés pour augmenter le nombre de CPE en circulation.
La vraie cause – Une diminution des cellules progénitrices endothéliales (CPE)
Les cellules progénitrices endothéliales participent directement au processus de réparation de la paroi vasculaire. [9] Beaucoup d’études ont démontré que les CPE peuvent faciliter la réparation des artères endommagées en remplaçant les cellules artérielles dysfonctionnelles, empêchant ainsi le durcissement des artères.[10] La santé vasculaire est un problème lié à l’âge, et elle est liée à la baisse liée à l’âge du nombre de CPE en circulation .[11] En fait, le nombre de CPE en circulation a été directement lié à la santé cardiovasculaire; en d’autres termes, une plus grande circulation des CPE signifie une meilleure santé cardiovasculaire.[12] Les personnes ayant les niveaux les plus élevés de CPE ont été considérées comme les plus saines.[13]
Sources
[1] La transplantation autologue des cellules de moelle améliore la fonction cardiaque endommagée.
Tomita S, Li RK, Weisel RD, Mickle DA, Kim EJ, Sakai T, Jia ZQ. Circulation. 1999 Nov 9;100(19 Suppl):II247-56.
[2] Les cellules de moelle osseuse régénèrent le myocarde infarctus.
Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, Jakoniuk I, Anderson SM, Li B, Pickel J, McKay R, Nadal-Ginard B, Bodine DM, Leri A, Anversa P. Nature. 2001 Avr 5;410(6829):701-5.
[3] Le facteur et le facteur de cellules souches stimulant la colonie
de granulocytes améliorent la réparation endogène après l’infarctus du myocarde.
Kanellakis P, Slater NJ, Du XJ, Bobik A, Curtis DJ. Cardiovasc Res. 2006 Avr 1;70(1):117-25.
[4] Prévention du remodelage ventriculaire gauche avec le facteur de colonie-stimulant de granulocyte après infarctus aigu de myocarde : résultats finaux d’un an de la revascularisation front-intégrée et de la libération de cellules souches dans l’infarctus aigu évolutif de myocarde par granulocyte colony-stimulating factor (FIRSTLINE-AMI) essai. Ince H, Petzsch M, Kleine HD, Eckard H, Rehders T, Burska D, Kische S, Freund M, Nienaber CA. Circulation. 2005 Août 30;112 (9 Suppl):I73-80.
[5] Mobilisation autologue des cellules souches de moelle osseuse induite par le facteur stimulant la colonie de granulocytes après l’infarctus subacute du myocarde d’élévation du segment ST subissant une revascularisation tardive : résultats finaux de l’essai G-CSF-STEMI (Granulocyte Colony-Stimulating Factor ST-Segment Elevation Myocardial Infarctus). Engelmann MG, Theiss HD, Hennig-Theiss C, Huber A, Wintersperger BJ, Werle-Ruedinger AE, Schoenberg SO, Steinbeck G, Franz WM. J Am Coll Cardiol. 2006 Oct 17;48(8):1712-21.
Drapeau C, Benson KF, Jensen GS. Clin Interv Vieillissement. 2019 Feb 4;14:253-263.
[7] Le potentiel
thérapeutique de stimuler la mobilisation endogène de cellules souches
. : Régénération des tissus – De la biologie de base à l’application clinique. Drapeau C, Eufemio G, Mazzoni P, Roth GD et Strandberg, S. InTech Open, 2012.
[8] Athérosclérose comme maladie de réparation endogène échouée.
Zenovich AG, Taylor DA. Biosci avant. 2008 1er mai;13:3621-36.
[9] Les cellules progénitrices endothéliales sont-elles la véritable solution pour les maladies cardiovasculaires? Concentrez-vous sur les controverses et les perspectives. Balistreri CR, Buffa S, Pisano C, Lio D, Ruvolo G, Mazzesi G. Biomed Res Int. 2015;2015:835934.
Altabas V, Altabas K, Kirigin L. Mech Ageing Dev. 2016 Oct;159:49-62.
Werner N, Wassmann S, Ahlers P, Schiegl T, Kosiol S, Link A, Walenta K, Nickenig G.
Base Res Cardiol. 2007 Nov;102(6):565-71.
[12] Cellules progénitrices endothéliales circulantes, fonction vasculaire, et risque cardio-vasculaire.
Hill JM, Zalos G, Halcox JP, Schenke WH, Waclawiw MA, Quyyumi AA, Finkel T.
N Engl J Med. 2003 13 fév;348(7):593-600.
[13] Cellules progénitrices endothéliales circulantes et résultats cardio-vasculaires.
Werner N, Kosiol S, Schiegl T, Ahlers P, Walenta K, Link A, Böhm M, Nickenig G.
N Engl J Med. 2005 Sept 8;353(10):999-1007.