Cellules souches, santé et bien-être

Les cellules souches peuvent devenir des cellules de pratiquement n’importe quel tissu et organe du corps, ouvrant les possibilités à un large éventail d’avantages touchant divers aspects de la santé humaine.

Les progrès réalisés lors de recherches sur les cellules souches au cours des 15 dernières années ont révélé que les cellules souches constituent le système naturel de réparation du corps.

Une analyse approfondie de la littérature scientifique relative au rôle naturel des cellules souches dans l’organisme conduit à quatre conclusions principales:

Plus de cellules souches en circulation signifie que plus de cellules souches sont disponibles pour contribuer à la réparation des tissus.
Augmenter le nombre de cellules souches en circulation augmente la capacité de l’organisme à réparer.
Le développement de problèmes de santé dégénératifs a été lié à un nombre plus faible de cellules souches circulantes.
L’apport quotidien des cellules souches aide à retrouver et à maintenir une santé optimale.

SANTÉ CARDIOVASCULAIRE

Il a été démontré que l’augmentation du nombre de cellules souches en circulation aide la fonction cardiaque et la santé vasculaire.

MÉTABOLISME DU GLUCOSE

Il a été démontré que l’augmentation du nombre de cellules souches en circulation aide la fonction pancréatique et les niveaux sains de glucose.

SANTÉ DU CERVEAU

Les cellules souches peuvent devenir des cellules cérébrales et sécréter des facteurs de croissance qui soutiennent la réparation du cerveau.

RÉPARATION TISSULAIRE

Les cellules souches peuvent se transformer en cellules de pratiquement n’importe quel tissu, soutenant le processus global de réparation des tissus.

NOMBRE DE CELLULES SOUCHES CIRCULANTES ET CAPACITÉ À RÉPARER

Le nombre de cellules souches en circulation a été mesuré chez 519 patients atteints d’une maladie cardiaque confirmée, et l’apparition de problèmes cardiovasculaires (événements) a été surveillée sur une année. Les individus ont été divisés en 3 groupes égaux : niveau élevé (BLEU), moyen (ROUGE) et faible (VERT) des cellules souches. Le graphique représente la survie sans événement cardiovasculaire au fil du temps. Chaque étape vers le bas dans les lignes indique une personne qui a éprouvé un événement cardio-vasculaire.

Les personnes ayant moins de cellules souches circulantes ont connu beaucoup plus de problèmes cardiaques par rapport aux personnes ayant plus de cellules souches circulant. Plus de cellules souches en circulation a été associée à un risque réduit de décès de causes cardiovasculaires, un premier événement cardiovasculaire majeur, et l’hospitalisation. Le niveau des cellules souches circulantes a prédit l’occurrence des événements cardio-vasculaires et la mort des causes cardio-vasculaires.

Werner N, Kosiol S, et autres (2005) Cellules progénitrices endothéliales circulantes et résultats cardio-vasculaires. N Engl J Med. 353 (10):999-1007.

Le nombre de cellules souches en circulation a été quantifié dans le sang des individus, dans les 12 heures suivant l’infarctus aigu du myocarde (AMI). Les patients ont été séparés en deux groupes : 1) les individus avec peu de cellules souches en circulation et 2) les individus avec un plus grand nombre de cellules souches en circulation. Il n’y avait aucune différence significative dans la fonction cardio-vasculaire de ligne de base, telle que la fraction d’éjection, entre les deux groupes le jour de l’AMI. Six mois après l’AMI, la fraction d’éjection était sensiblement meilleure dans les individus qui ont eu des niveaux de ligne de base plus élevés des cellules souches circulantes.

Conclusion:

L’étude a documenté une amélioration sensiblement plus grande de la fonction ventriculaire gauche dans les patients présentant AMI ayant des niveaux plus élevés des cellules souches circulantes.

Tomoda H et Aoki N. (2003) Stimulation de moelle osseuse et fonction ventriculaire gauche dans l’infarctus aigu du myocarde. C’est Clin. Cardiol. 26:455-57.

L’AUGMENTATION DU NOMBRE DE CELLULES SOUCHES EN CIRCULATION AMÉLIORE LA CAPACITÉ DE RÉPARATION

	Les scientifiques ont testé la capacité des cellules souches de moelle osseuse (BMSC), mobilisées par les cytokines, à abriter la région infarctusée, à se répliquer, à se différencier et, en fin de compte, à promouvoir la réparation du myocarde. La crise cardiaque (infarctus aigu du myocarde) a été déclenchée chez la souris et après le rétablissement, les animaux ont été divisés en 2 groupes : A) groupe témoin, et B) groupe traité avec des cytokines afin de déclencher la mobilisation endogène de cellules souches (ESCM). L’ESCM a eu comme conséquence un degré significatif de régénération de tissu 27 jours plus tard. La réparation cardiaque induite par l’ESCM a diminué la mortalité de 68% et la taille infarctus de 40%. La fraction d’éjection a progressivement augmenté et l’hémodynamique s’est considérablement améliorée à la suite de la formation de 15 millions de nouveaux myocytes. En conclusion, l’ESCM pourrait offrir une stratégie thérapeutique non invasive pour la régénération du cœur. Orlic D, Kajstura J, Chimenti S, et autres (2001) Cellules mobilisées de moelle osseuse réparent le coeur infarctus, améliorant la fonction et la survie. Proc. Natl. Ldcc. Sci. Usa. 98(18):10344-9.
	Le tissu cicatriciel dans le myocarde infarctus et l’agrandissement ventriculaire sont des conséquences pathologiques de l’infarctus du myocarde qui sont délétère à la fonction cardiaque. L’infarctus du myocarde a été déclenché chez les rats et après le rétablissement, les animaux ont été divisés en 2 groupes : A) groupe témoin, B) groupe traité avec des cytokines afin de déclencher la mobilisation endogène de cellules souches (ESCM). L’ESCM a eu comme conséquence la contractilité ventriculaire plus élevée, la pression end-diastolique inférieure de LV, les dimensions fin-diastoliques et fin-systoliques plus petites de LV, et l’agrandissement ventriculaire réduit comparé au contrôle. Conclusion: Cette étude suggère que l’ESCM pourrait offrir l’effet bénéfique pour le rétablissement de l’infarctus du myocarde. Sugano Y, Anzai T, Yoshikawa T, et autres (2005) le facteur de colonie-stimulant de granulocyte atténue l’expansion ventriculaire tôt après infarctus expérimental de myocarde. Cardiovasc Rés. 1;65 (2):446-56.
	La mobilisation endogène des cellules souches (ESCM) induite par une injection de la cytokine G-SCF a été testée et comparée à l’injection de cellules souches pour le traitement des lésions médullaires (SCI) chez la souris. Le graphique en haut montre la mobilité (Score BBB) des animaux lorsqu’ils se remettent d’une lésion médullaire. L’ESCM a amélioré la mobilité d’une manière comparable à une injection de cellules souches dérivées de la moelle osseuse dans la lésion de la moelle épinière. L’image ci-dessous montre la transection de la moelle épinière à divers niveaux dans le contrôle et les animaux traités par l’ESCM. L’ESCM a réduit l’atrophie de la moelle épinière associée aux dommages. Conclusion: L’ESCM représente une modalité de traitement sûre et efficace pour la SCI, comme alternative viable à l’injection de cellules souches dérivées de la moelle osseuse. Guo X, Bu X, et autres (2012) Comparaison de la transplantation et de la mobilisation autologues de cellules mononucléaires de moelle par le facteur colonie-stimulant de granulocyte dans les dommages spinaux expérimentaux. Journal international des neurosciences. 122:723-733. Urdzikova L, Likavcanova-Masinova K., et autres (2011) Flt3 ligand synergizes avec le granulocyte – facteur colonie-stimulant dans la mobilisation de moelle pour améliorer des résultats fonctionnels après des dommages de moelle épinière chez le rat. Cytothérapie, 13: 1090-1104.
	La maladie de Parkinson a été induite chez la souris par une injection de 6-hydroxydopamine (6-OHDA) dans le nigra de substantia. Les souris ont été séparées en 4 groupes : A) imposture opérée, B) contrôler Parkinson, C) Parkinson traité par L-Dopa et Carbidopa, et D) Parkinson soumis à la mobilisation endogène de cellules souches (ESCM) induite par une injection de G-CSF. La perte de coordination a été quantifiée en mesurant le temps pris par les animaux pour enlever un morceau de ruban adhésif placé sur leur nez. Les souris témoins de Parkinson ont montré un déclin marqué de la coordination, dont la progression a été ralentie par L-Dopa et Carbidopa. En plus d’une diminution moindre de la coordination, les animaux traités avec ESCM ont montré un rétablissement apparent après 2 semaines. Prakash A, Chopra K, Medhi B. (2013) Granulocyte-colonie stimulant facteur améliore la maladie de Parkinson associée à la dépression comorbide: une étude exploratoire expérimentale. Indien J Pharmacol. 45(6):612-5.

MOINS DE CELLULES SOUCHES CIRCULANTES EST ASSOCIÉE AU DÉVELOPPEMENT DE MALADIES

	Le nombre de cellules souches en circulation a été quantifié dans la circulation sanguine des hommes qui se sont plaints de dysfonction érectile et a été comparé au nombre de cellules souches en circulation trouvées chez les hommes en bonne santé comparables (contrôle). Le nombre de cellules souches en circulation dans le sang des hommes se plaignant de dysfonction érectile était en moyenne légèrement inférieur à la moitié du nombre trouvé chez les hommes en bonne santé. Quand l’index international de la fonction érectile (IIEF) a été déterminé dans un certain nombre d’hommes, une relation directe a été établie entre la fonction érectile et le nombre de cellules souches en circulation. Les personnes ayant plus de cellules souches ont une meilleure fonction érectile. Foresta C, Caretta N, et autres (2005) Cellules progénitrices endothéliales en circulation dans les sujets avec la dysfonction érectile. Int J Impot Rés. 17(3):288-90. Esposito K, Ciotola M, et autres (2009) Circulation CD34+ KDR+ cellules progénitrices endothéliales corrélées avec la fonction érectile et la fonction endothéliale chez les hommes en surpoids. J Sexe Med. 6 (1):107-14.
	Le nombre de cellules souches en circulation a été quantifié dans le sang des patients diabétiques souffrant d’un degré croissant de cardiopathie ischémique (IHD). La fréquence des cellules progénitrices en circulation dérivées de la moelle osseuse est altérée chez les patients atteints d’IHD. Le nombre de cellules souches en circulation dans le sang d’individus souffrant de l’IHD de stade 3 était à peu près la moitié du nombre trouvé chez les personnes en bonne santé. Bozdag-Turan I, Turan RG, Tura nCH, et autres (2011) Relation entre la fréquence des cellules progénitrices en circulation dérivées de CD34+ et le nombre d’artères coronaires malades dans les patients présentant l’ischémie myocardique et le diabète. Diabétologie cardiovasculaire 10:107.
	La réduction du nombre et l’altération de la mobilisation des cellules progénitrices endothéliales endogènes (EPC) peuvent jouer un rôle important dans le développement de la maladie du côlon irritable (MII). Le nombre d’EPC circulant a été quantifié dans les patients souffrant de Crohn’ la maladie de s (CD) et la colite ulcéreuse (UC), et comparé aux individus en bonne santé de contrôle. Le nombre d’EPC en circulation chez les patients de CD et d’UC était légèrement inférieur à la moitié du nombre trouvé chez les individus en bonne santé. Garolla A, D’Inca R, Checchin D, et autres (2009) Nombre réduit de cellules progénitrices endothéliales et fonction dans la maladie intestinale inflammatoire : un lien possible à la pathogénie. Am J Gastroenterol. 104:2500–2507.
	L’érythémateux systémique de lupus (SLE) est associé à l’athérosclérose prématurée et accélérée. Les cellules progénitrices circulant (CPC) font circuler des cellules dérivées de la moelle osseuse qui jouent un rôle important dans la réparation des dommages vasculaires qui sous-tendent le développement de l’athérosclérose. Cette étude a étudié le nombre et la fonctionnalité des CPC chez les patients atteints de SLE. Le nombre de CPC circulants ainsi que leur activité migratoire ont été réduits chez les patients atteints d’ENS. Conclusion: Les nombres de CPC sont réduits chez les patients atteints de LSS et la fonctionnalité est en partie altérée. Moonen JR, de Leeuw K, van Seijen XJ, et autres (2007) Nombre réduit et fonction altérée des cellules progénitrices circulantes dans les patients présentant l’érythémateux systémique de lupus. Recherche sur l’arthrite et thérapie 9:R84.
	La destruction et la calcification endothéliales se produisent principalement du côté aortique des valves aortiques calcifiées (AVs). Cette étude a étudié si la sténose dégénérative d’AV (AS) est associée à la présence de sénescence endothéliale valvulaire et à une réduction du nombre et de la fonction des cellules progénitrices endothéliales (CPE). Cette étude a révélé que le nombre et la capacité migratoire des CPE ont été considérablement réduits en AS par rapport au contrôle. Conclusion: La capacité régénérative réduite des CE valvulaires due à la sénescence et aux niveaux diminués des CPE sont un lien pathologique dans la destruction des CE valvulaires, ayant pour résultat la progression de l’AS dégénérative. Matsumoto Y, Adams V, Walther C, et autres (2009) Nombre et fonction réduits des cellules progénitrices endothéliales dans les patients présentant la sténose aortique de valve : un concept nouveau pour la réparation valvulaire de cellules endothéliales. European Heart Journal 30, 346-355.
	Le dysfonctionnement neurovasculaire et l’endothélium sénescent contribuent à la progression de la maladie d’Alzheimer (MA). Les cellules progénitrices endothéliales circulant (CPE) fournissent un réservoir cellulaire pour le remplacement endothélial. Les niveaux des CPE ont été étudiés dans les patients présentant l’ANNONCE. Les patients d’ANNONCE ont eu l’EPC sensiblement inférieur aux contrôles. Chez les patients atteints de MA, un niveau d’EPC inférieur a été associé indépendamment à un score inférieur d’examen d’état mini-mental ou à un score plus élevé d’échelle d’évaluation clinique de démence, indiquant une plus grande réduction du niveau d’EPC dans la MA avancée. Conclusion: Les patients atteints de la maladie d’Alzheimer (AD) ont réduit la circulation des cellules angiogéniques. Lee ST, Chu K, Jung KH, Park HK, et autres (2009) Cellules angiogéniques circulantes réduites dans la maladie d’Alzheimer. Neurologie 72:1858-1863
	Le dysfonctionnement endothélial joue un rôle central et critique dans l’initiation et le développement de l’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique (IPAH) et les cellules progénitrices endothéliales (CPE) jouent un rôle essentiel dans la réparation de l’endothélium. Les CPE ont été isolés et cultivés à partir de patients atteints d’IPAH et ont jumelé des volontaires en bonne santé. Les numéros d’EPC circulants ainsi que l’activité migratoire et adhésive ont été évalués. Une diminution significative a été observée dans l’EPC circulant dans les patients présentant IPAH. Les CPE des patients présentant IPAH ont été sensiblement altérés dans leur capacité migratrice et capacité d’adhérer à la fibronectine. JunHui Z, XingXiang W, GuoSheng F, et autres (2007) Nombre réduit et activité des cellules progénitrices endothéliales circulantes dans les patients présentant l’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique. Médecine respiratoire 102, 1073-1079.
	La polyarthrite rhumatoïde (PR) est associée à une morbidité et une mortalité accrues attribuables à l’athérosclérose accélérée et aux événements cardiovasculaires. Cette étude a étudié le lien entre la PR et le nombre et la fonction des cellules progénitrices endothéliales circulants (EPC). La PR a été associée à un nombre significativement réduit d’EPC, à une diminution de l’activité migratoire et à une réduction de l’adhérence à la surface des cellules endothéliales matures. Conclusion: Le dysfonctionnement endothélial dans les patients présentant la PR, avec l’inflammation de qualité inférieure, est associé à un nombre réduit et au dysfonctionnement partiel d’EPC. Herbrig K, Haensel S, Oelschlaegel U, et autres (2006) Le dysfonctionnement endothélial dans les patients présentant le rhumatisme articulaire est associé à un nombre réduit et à la fonction altérée des cellules progénitrices endothéliales. Ann Rheum Dis. 65:157–163.
	La perturbation de la couche endothéliale est la première étape dans le développement de l’athérosclérose. Des études expérimentales ont montré que les cellules progénitrices endothéliales (CPE) sont impliquées dans l’homéostasie endothéliale et la réparation. Inversement, l’épuisement d’EPC a été associé aux maladies athérosclérostiques. Cette étude a évalué si des variations du nombre d’EPC sont associées à l’athérosclérose subclinique chez les sujets sains, telle qu’évaluée en mesurant l’épaisseur des médias d’Intima (IMT). Les maladies athéroclérotiques sont associées à des valeurs d’IMT plus élevées. Les CPE ont été sensiblement réduits dans les sujets avec l’IMT accru et le compte d’EPC a été inversement corrélé avec IMT. Conclusion: L’épuisement des CPE est un prédicteur indépendant de l’athérosclérose subclinique tôt dans les sujets sains. Fadini GP, Coracina a, Baesso I, et autres (2006) Les cellules progénitrices endothéliales périphériques de sang CD34+KDR+ sont des déterminants de l’athérosclérose subclinique dans une population générale d’âge moyen. Course 37:2277-2282.
	L’échec rénal chronique (CRF) a été associé à l’athérosclérose et à l’angiogenèse altérée. Cette étude a étudié la relation entre le nombre de CRF et d’EPC et la capacité de migration. Des CPE ont été isolés des patients de CRF sur l’hémodialyse d’entretien et des individus normaux de contrôle. Les patients de CRF ont montré des nombres nettement diminués d’EPC, aussi bien qu’une diminution de la fonction migratrice d’EPC en réponse au facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). Le nombre d’EPC circulant était sensiblement inférieur dans les patients de CRF que dans le groupe normal sous le même fardeau des facteurs de risque. Conclusion: La biologie d’EPC, qui est critique pour la néovascularisation et le maintien de la fonction vasculaire, est modifiée dans CRF. Choi JH, Kim KL, Huh W, et autres (2004) Nombre diminué et fonction angiogenic altérée des cellules progénitrices endothéliales dans les patients présentant l’échec rénal chronique. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 24:1246-1252.
	Dans cette étude, les nombres et la fonction angiogénique d’EPC des patients présentant la maladie rénale chronique (CKD) ont été évalués par rapport à la progression de la maladie. Cinquante patients présentant des degrés variables de CKD, y compris 20 patients subissant la dialyse et 10 contrôles sains, ont été inclus. Les patients de CKD ont eu le nombre réduit de CD34+EPC circulant. En outre, l’EPC des patients présentant CKD a montré des affaiblissements fonctionnels, c.-à-d., a entravé l’adhérence, le potentiel réduit d’excroissance endothéliale, et la fonction antithrombogenic réduite. Ces déficiences ont déjà été observées au stade 1 de la MRC et sont devenues plus apparentes lorsque la MRC a progressé. Conclusion: Le nombre et la fonction d’EPC diminuent avec l’avancement de CKD, qui peut entraver la réparation vasculaire physiologique et peut ajouter au risque accru pour des maladies cardio-vasculaires observées dans les patients de CKD. Krenning G, Dankers PY, Drouven JW, et autres (2009) Dysfonctionnement endothélial de cellules progénitrices dans les patients présentant la maladie rénale chronique progressive. Am J Physiol Renal Physiol. 296(6): F1314-22.
	Les cellules progénitrices endothéliales en circulation (CPE) jouent un rôle clé dans le maintien de l’homoéostasie endothéliale et favorisent la réparation vasculaire. Le nombre réduit d’EPC et l’activité fonctionnelle ont été associés à plusieurs facteurs de risque cardio-vasculaires, mais leur relation avec l’hypertension demeure peu claire. Cette étude a étudié si le nombre et la fonction des CPE circulants sont réduits dans les patients présentant l’hypertension réfractaire (RHT). Après ajustement d’âge, la concentration d’EPC a été sensiblement réduite dans RHT par rapport aux contrôles. Conclusion: Le nombre d’EPC en circulation est bas chez les patients atteints de RHT et de maladies athéroclérotiques. Oliveras A, Soler MJ, Martinez-Estrada OM, et autres (2008) cellules progénitrices endothéliales sont réduites dans l’hypertension réfractaire. Journal of Human Hypertension 22, 183-190.